冠状动脉放支架，没有高血压，医生为啥让吃倍他乐克和培哚普利？

来源: 腾讯新闻 ┆ 时间: 2023-02-25 17:17:07

可能不少患者都有这样的疑惑。

前不久写了β阻滞剂治疗心衰的文章，就有读者问，

我放了两个支架，没有高血压，吃倍他乐克和培哚普利叔丁胺都是防心衰的，为什么要吃两样防心衰的药？

(资料图)

看到这个问题，作为医生，立即想到心肌梗死。果然，这是心梗8天放的支架。”

这就对了，因为他发生了心肌梗死。

心肌梗死放支架，没有高血压，也要吃可以降血压的倍他乐克和培哚普利，为的不是降血压，而是保护心功能，防心衰。

这两类药，是心肌梗死后抗“心肌重构”、保护心功能的治疗，医生治疗得很规范。

要知道，在心脏病引起心衰的病因中，心肌梗死占有很重要的地位。据统计，冠心病所致的心肌缺血、梗死以及瘢痕形成，是引起心衰最常见的原因，约占心衰的46.8%。

我们知道，心肌细胞坏死后不能复生。所以心肌梗死后，梗死部位就要靠其他组织来修复，要长结实一些才好。可就在这个修复过程中，会有一些劣质的施工队掺和进来，修建伪劣的“豆腐渣”工程，这在医学上叫做“心肌重构”。因此，这种心肌重构是不好的，是要抑制的。

心肌梗死后，我们身体里的交感神经是被激活的，处于兴奋状态的。交感神经激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统也会激活。遇上事儿了，得有反应啊。可是，一反应就容易过度，就会对身体有损害了。

交感神经激活，就会心跳快、心肌收缩力加强，可这样一来，心脏消耗氧、能量就会增加，对供血需求就高，容易缺血缺氧；而已经梗死的心肌比较薄弱，受到的压力大，就容易变薄、扩张，严重了会形成“室壁瘤”，里面还容易长血栓；而心脏总是跳得快、使劲跳，休息不好，对梗死部位的修复也不利，还会引起梗死部位的心电不稳定，发生心律失常，甚至引起猝死；再说，它还管着血管紧张素系统呢。所以，心肌梗死后，是要把交感神经这种过度的兴奋“打压”下去、控制住的。

用什么药呢？可以阻断交感神经的β受体阻滞剂，“洛尔”类的药物呗！

“洛尔”类的β阻滞剂大家都熟悉了，可以抑制心肌收缩力，减慢心率，让心脏充分休息，这样就减少心肌耗氧，减少心肌缺血发作；还可以减少心律失常；另外，抑制了交感神经兴奋，还可以预防猝死。像美托洛尔，就可以透过脑膜的血脑屏障进入到脑组织里抑制中枢的交感神经。

那肾素-血管紧张素系统呢，在心肌细胞上就有。所以，心肌梗死后，除了交感神经影响，它们自己也会兴奋，赶紧出来张罗“心肌重构”。可是，这是个“伪劣工程”啊。比如它是会使心肌细胞肥大，但生产的蛋白质质量不好，属于“胚胎蛋白”，稍微收缩就容易累；梗死部位呢？用一些“基质”充填，就像砌墙，没啥砖块，多整点沙子水泥灰浆的，就不结实。这样，梗死部位的心肌力量更差，更容易被扩张、变薄，更容易发生室壁瘤、心脏扩大，心功能也就更加不好了。

抑制这种“心肌重构”，就用上可以抑制肾素-血管紧张素系统的药物了。

首先是“普利”类。

“普利”类药物可以抑制肾素-血管紧张素系统里的血管紧张素转换酶，从而阻断了这个系统的激活，阻止这种质量低劣的“心肌重构”。这位患者用的是“培哚普利”，而其他普利也有类似的作用。对于“普利”类药物来说，这种抗心肌重构、保护心功能的作用属于“类效应”，大家都有，选一种长效的就可以了。

除了“普利”类药物，可以抑制血管紧张素受体的“沙坦”药，也有抗心肌重构的作用。

经过临床试验证据较多的有缬沙坦、氯沙坦、坎地沙坦、替米沙坦等。沙坦类药，干咳的不良反应比较少，“普利”不耐受的患者更合适。

心肌梗死后这项抗心肌重构、保护心功能的治疗非常重要，无论放不放支架，只要没有禁忌证，都要这么治的。

在这里，用这两类也属于降压药的药物，目的不是降血压，而是保护心功能。

不仅没有高血压的患者应该用，而且只要血压在允许范围就要用。因为心肌梗死后，更多的用药困难是血压偏低。

心肌梗死后，很多患者，甚至原本高血压的患者血压也会降低，那是因为心肌坏死了，心脏总体的收缩力差了。

遇到这样的患者，用药可以从单药、小剂量起始，逐渐加大剂量，加到病人能够耐受的量。